Cos’è l’anedonia, da cosa dipende e perché tende a essere associato alle dipendenze.
Il piacere è un processo affettivo centrale per la valutazione del significato dei nostri processi corporei, delle relazioni che instauriamo con le cose e gli altri. Il ”piacere’ è un’etichetta psichica che contraddistingue il nostro benessere fisico e mentale o che concorre a determinarlo e, per questo, è fondamentale in tutti i processi di apprendimento e di scelta.
Purtroppo, a volte qualcosa si inceppa nei meccanismi che mediano il piacere. Le persone che soffrono questa condizione hanno difficoltà a godere della soddisfazione di un pasto sano, di una passeggiata all’aria aperta, di una giornata di sole, di una carezza o di un bacio, del calore di un momento con una persona cara. Questo complesso di sintomi è denominato anedonia, cioè incapacità di provare piacere.
In termini, l’anedonia può essere ridotto come la perdita di interesse o l’incapacità di provare piacere nello svolgimento di attività rigorosi semplicemente gratificanti. Può essere inquadrata, dunque, come una forma dippiattimento dello stato emotivo affettivo che ha profondi effetti debilitanti e determina enormi difficoltà ad adattarsi alle situazioni quotidiane, o che comporta il completo ritiro sociale. L’anedonia può interessare uno o più ambiziosi, come, ad esempio, il cibo, il sesso, le interazioni sociali e le esperienze corporee. L’anedonia è presente e in qualche modo alimenta molti disturbi psicologici, come la depressione maggiore, la schizofrenia e alcuni disturbi dell’umore e di personalità con manifestazioni psicotiche. Si può riscontrare, inoltre, in alcuni casi di demenza,
Neuroanatomia del piacere
La nostra esperienza del piacere è il prodotto di un insieme di processi neurochimici nel cervello legato principalmente alle funzioni del circuito che collega corteccia frontale e gangli della base, che è al centro del cosiddetto sistema cerebrale della ricompensa. Questo sistema include la corteccia orbitofrontale (OFC), la corteccia anteriore cingolata (ACC), lo striato ventrale (VS), il pallido ventrale (VP), le vie neurali codificate dal neurotrasmettitore dopamina e che partono dall’area ventrale tegmentale (VTA) e attraversano il nucleo accumbens.
All’interno di questo sistema complesso che articola e rende fini e plastiche le funzioni dei gangli basali, la corteccia prefrontale mediale (mPFC) sembra fungere da regolatore del traffico dei segnali trasmessi dalla dopamina nel sistema della ricompensa. La corteccia dà corso o inibisce l’eccitazione delle strutture centrali dei gangli della base, come lo striato dorsale e soprattutto il nucleo accumbens. Questa eccitazione correla con la sensazione del piacere, anticipatorio e consumatorio, con la motivazione ad agire per ottenere il piacere. Quando i freni corticali lasciano libera di esprimersi a livello motorio questa attivazione basale, si verifica l’attuazione dei comportamenti necessari a ottenere il piacere.
Una serie di ricerche sperimentali ha acceso che bassi livelli di attivazione della corteccia prefrontale mediale si associa all’anedonia. La causa fondamentale potrebbe essere genetica, anche se in alcuni casi lo stress oi traumi, quelli nell’età dello sviluppo e, talora, l’abuso di sostanze possono produrre lesioni funzionali e anche microstrutturali su queste aree corticali e così compromettere la capacità del cervello di mediare le ricompense [i] .
Anedonia: malattia o sintomo?
L’anedonia è una malattia a sé stante o una caratteristica che dipende da altre condizioni?
Generalmente considerato un sintomo e non una condizione primaria, sembra ricorrere in diverse patologie psichiatriche come la depressione, la schizofrenia, alcuni disturbi della personalità, il disturbo da stress post-traumatico (PTSD) e dipendenze comportanze [ii] , siamentali che farmacologiche. Inoltre, sia l’anedonia che, più in generale, l’apatia sono sintomi co-occorrenti in diversi disturbi come il morbo di Alzheimer e di Parkinson. Per questa ragione l’anedonia è trattata facendo riferimento al disturbo psichiatrico sottostante [iii] .
Le cause dell’anedonia
I meccanismi eziopatogenetici alla base dell’anedonia non sono ancora del tutto chiari, ma non è escluso che tale sintomo possa dipendere dall’interazione di molteplici fattori predisponenti (genetici, ambientali, culturali e sociali).
La sensibilità al piacere, infatti, presenta variazioni intraindividuali ascrivibili alle differenze sottili presenti nei complessi genici che dettano la costruzione dei meccanismi neurochimici dei gangli basali, del sistema della ricompensa e del macchinario edonico a livello corticale ea livello cerebrale profondo. Per questo motivo l’anedonia potrebbe essere attribuibile a un difetto genetico. Tuttavia, gli studi precoce dimostrano che gli effetti lesivi stress, dei traumi infantili a carico degli stessi stessi cerebrali del piacere e alcuni sistemi della ricompensa in grado di condurre al medesimo risultato. Anche l’esposizione a sostanze ea esperienze stressanti o traumatiche di elevata intensità in età adulta potrebbe indurre anedonia.
Alcuni studi suggeriscono che l’uso di sostanze psicoattive – legali (alcol e tabacco) e illegali – possa portare a un ciclo di feedback negativo. Il primo a parlarne fu Koob, nel 1997 [iv] . Secondo la sua ipotesi, l’eccessiva attivazione del sistema della ricompensa e dei gangli basali cortico-ventrali prodotti da queste sostanze ne provocherebbe la loro sottoregolazione: un meccanismo noto come ‘disregolazione edonica omeostatica’. L’uso di sostanze provocherebbe una riduzione compensativa delle attività ‘graficanti’, che sarebbe in grado di indurre anedonia, la quale, a sua volta, porterebbe l’individuo a ricorrere nuovamente alle sostanze per tentare di stimolare e riattivare i sistemi del piacere e della ricompensa, in un circolo vizioso.
Un’ulteriore ipotesi suggerisce che l’anedonia precedere l’uso problematico di sostanze e rendere le persone più vulnerabili allo sviluppo della dipendenza possa, ma sono sicuramente di più le prove che suggeriscono il contrario [v] .
In generale, ogni nostro tratto comportamentale dipende da un complesso unico e irriducibile di determinanti biologici, fattori psicosociali e contesto ambientale, capaci di creare, nel corso di una vita, un mix irripetibile. Per questa ragione è estremamente difficile comprendere le traiettorie causali e i fattori di rischio associati all’anedonia, nonché i rapporti di correlazione che esistono tra questa condizione e i disturbi del comportamento in cui l’anedonia si manifesta, come la depressione o la dipendenza da sostanze. Tuttavia, vista la crescente percentuale di persone che manifesta questi sintomi, appare più che mai urgente ampliare la panoramica delle ricerche in questo senso, per cercare di capire con più precisione perché alcune persone non riescono a provare piacere o smettono di essere sensibili alle esperienze gratificanti.
[i] A. de Mello A et al., “Update on Stress and Depression: The Role of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis,” Revista Brasileiva de Psiquiatria 25(4) (October 2003); G.W. Kraemer et al., “A Longitudinal Study of the Effect of Different Social Rearing Conditions on Cerebrospinal Fluid Norepinephrine and Biogenic Amine Metabolites in Rhesus Monkeys,” Neuropsychopharmacology 2(3) (September 1989): 175–89.
[ii] Garfield JB, Lubman DI, Yücel M. Anhedonia in substance use disorders: a systematic review of its nature, course and clinical correlates. Aust N Z J Psychiatry. 2014 Jan;48(1):36-51. doi: 10.1177/0004867413508455
[iii] L. Pelizza, S. Pupo, A. Ferrari, Anedonia nella schizofrenia e nella depressione maggiore: stato o tratto? Revisione della letteratura, Journal of Psychopathology, 02-2012
[iv] Koob GF, Le Moal M. Abuso di droghe: disregolazione omeostatica edonica. Scienza 1997;278:52-58.
[v] Leventhal AM,Cho J, Stone MD, Barrington-Trimis JL, Chou CP, Sussman SY, Riggs NR, Unger JB, Audrain-McGovern J, Strong DR. Le associazioni tra anedonia e marijuana si intensificano durante la metà dell’adolescenza. Dipendenza. 2017 dicembre;112(12):2182-2190. doi: 10.1111/add.13912. Epub 2017 lug 31
