
Ci si può lasciare andare sino a morire quando un trauma, un lutto, una situazione sembrano condannarci senza scampo a una vita di dolore, quando non vediamo più una soluzione possibile, nessuna speranza di cambiare le cose, quando ci arrendiamo perché ci sentiamo irrimediabilmente battuti.
Il 22 giugno 1806 a Pisa, in un momento di sconforto, il poeta inglese Samuel Taylor Coleridge annotava sul suo taccuino:
“Vieni, vieni freddo vento di dicembre
Soffia via le foglie secche dall’albero!
Fulminami, come un pensiero d’amore, morte
E prenditi una vita che mi sfianca.”
La morte per rinuncia alla vita è una condizione che è stata osservata non raramente nei prigionieri di guerra, negli internati nei campi di concentramento, nei sopravvissuti a incidenti risultati mortali per tutti gli altri membri della famiglia, nei pazienti di malattie gravi e incurabili, negli anziani che restano soli dopo la morte del coniuge e in seguito ad altri traumi acuti o a una serie di eventi rovinosi più o meno ravvicinati. È stata chiamata “morte psicogena”, una specie di rinuncia alla vita che porta alla morte entro alcuni giorni, pochissime settimane. Le fasi con cui procede questo ritiro fatale caratterizzano anche certi aspetti delle depressioni gravi.
Le fasi della morte psicogena
Secondo l’ipotesi di John Leach, coordinatore del Extreme Environmental Medicine & Science Group, Extreme Environments Laboratory, dell’Università di Portsmouth[i], il tragico percorso si apre col ritiro sociale. Le persone in questa fase si autoisolano, manifestano assenza di emozioni, svogliatezza e indifferenza.
Il ritiro può essere un modo di affrontare il trauma, il lutto, la sconfitta. Ritirarsi da impegno sociali ed emotivi può favorire il recupero della stabilità emotiva. Se tuttavia si protrae può progredire fino all’apatia e all’autoisolamento estremo.
Segue poi l’apatia, una “morte” emotiva. Una profonda apatia è stata vista nei prigionieri di guerra e nei sopravvissuti a naufragi e incidenti aerei. È una malinconia demoralizzante diversa dalla tristezza o dalla frustrazione. È stata anche descritta come una condizione in cui la persona inizia a sentirsi indifferente verso tutti i comportamenti che contribuiscono al suo benessere, le relazioni sociali, il divertimento, il perseguimento di obiettivi ideali, la cura di se stessi. In questa fase si può diventare incapaci di sentire e richiamare l’energia necessaria ad agire e così anche la più piccola incombenza diventa un compito impossibile da sostenere.
Se non si interviene può subentrare l’abulia. In questa condizione la mancanza di motivazioni e iniziativa, l’incapacità di prendere decisioni si accompagna alla sensazione di avere la mente vuota, incapace di produrre sequenze sensate di pensieri. Le persone in questa possono smettere di parlare, rinunciano a lavarsi o a mangiare e si ritirano ulteriormente in se stessi. Hanno perso la motivazione intrinseca ma possono ancora essere motivati dagli altri, attraverso la persuasione, il ragionamento, o addirittura con la costrizione fisica. Ma se i motivatori smettono di agire, la persona può facilmente tornare all’inerzia.
L’abulia diventa poi acinesia psichica, immobilità o assenza del pensiero spontaneamente generato. La persona è cosciente ma in uno stato di profonda apatia e sembra inconsapevole o insensibile anche al dolore acuto, non si muove se colpito, non evita il dolore fisico, e spesso diventa incontinente e può vivere e giacere nelle proprie deiezioni.
Segue infine la morte psicogena, la fase in cui si compie la disintegrazione di una persona come soggetto, come essere animato dalla tensione a sopravvivere. Le persone in questa fase smettono completamente di muoversi, di alimentarsi, diventano totalmente muti e sordi agli avvertimenti, alle suppliche degli altri e muoiono dopo alcuni giorni.
Le basi neurobiologiche della morte psicogena
I segni e i sintomi della progressiva e fatale apatia che si osserva nella morte psicogena hanno paralleli clinici che suggeriscono la presenza di una compromissione nel circuito che unisce la corteccia prefrontale ai gangli della base, la cui funzione chiave è l’attivazione e il mantenimento di un comportamento volontario e diretto verso un obiettivo[ii].
I disturbi neuropsichiatrici riflettono disfunzioni nei circuiti cerebrali. Ad esempio, una compromissione nel circuito orbitofrontale produce disinibizione, irritabilità, disturbo ossessivo-compulsivo e cambiamento di personalità[iii]. Al contrario, un danno nei circuiti imperniati sulla corteccia prefrontale dorsolaterale produce deficit nelle funzioni esecutive, nella capacità di pianificare, iniziare e portare a termine un’azione finalizzata. In modo analogo, una lesione o disfunzione nei circuiti imperniati sulla corteccia anteriore cingolata determinano sintomi di apatia e demotivazione che in casi estremi sono simili al mutismo acinetico.
Queste ultime due compromissioni riguardano circuiti in cui la dopamina è uno dei principali neurotrasmettitori in gioco. Per queste alcune ricerche suggeriscono che questa sindrome fatale sia almeno in parte dipendente da alterazioni dopaminergiche, in particolare nei livelli di concentrazione della dopamina o nella densità dei recettori con cui la dopamina si lega sui neuroni per modularne l’azione.
La dopamina sembra centrale nei processi motivazionali, nel passaggio all’azione, nel sostenere l’organizzazione e l’attuazione di comportamenti strumentali, soprattutto quelli associati al piacere. La dopamina rilasciata dal nucleo accumbens (uno dei centri dei gangli della base) sembra cruciale nell’esperienza del piacere, nella gratificazione e in tutti i comportamenti appetitivi. Peraltro il rilascio forzato di dopamina nel nucleo accumbens è il processo alla base di certi effetti soggettivi gratificanti associati all’uso di droghe (ma anche tabacco e alcol) e dell’eventuale passaggio dal consumo controllato alla dipendenza. Ho parlato diffusamente dei meccanismi del sistema cerebrale della ricompensa e del ruolo della dopamina in diversi articoli sul sito Psicoattivo, ad esempio questo qui linkato,
Coerentemente, evidenze cliniche e studi di neuroimmagini indicano che livelli più bassi di dopamina nel cervello o della densità dei suoi recettori correlano con affaticamento, apatia, inerzia, assenza di iniziativa, indifferenza verso stimoli piacevoli. Funzioni dopaminergiche attenuate si osservano ad esempio nella depressione e nelle dipendenze, in cui sono evidentemente presenti i sintomi della difficoltà di concentrazione, del controllo volontario del pensiero, il ritiro sociale, l’acinesia, l’apatia, l’anedonia vale a dire la capacità di provare piacere. Ho descritto la natura e le basi organiche dell’anedonia in uno specifico articolo qui linkato.
Diverse evidenze sperimentali suggeriscono che l’aumento iniziale del rilascio di dopamina sia nella corteccia prefrontale che nei gangli della base rappresenta una risposta funzionale che modula il comportamento di fronteggiamento a una situazione pericolosa, uno stress acuto, un trauma. Normalmente, lo stress o il trauma si risolve e quando ciò accade la dopamina ritorna ai livelli normali in entrambe le regioni cerebrali[iv]. Tuttavia, se lo stress diventa cronico, o è percepito come incontrollabile o inevitabile, il persistente aumento rilascio di dopamina attivato sulla corteccia prefrontale finisce per inibire il rilascio dopamina nei centri profondi dei gangli della base. Sarebbe questa cronica disattivazione dei sistemi della dopamina che dal basso motivano, organizzano e sostengono i comportamenti volontari e finalizzati a uno scopo a determinare il progressivo ritiro, la resa, e l’apatica rassegnazione a non agire più e a non vivere: tratti comportamentali che si manifestano nelle depressioni maggiori e non solo nella cosiddetta morte psicogena.
La parabola della morte psicogena, come i sintomi più gravi e pericolosi della depressione maggiore, non sono ineluttabili e possono essere invertiti con interventi specifici per ogni fase. Oltre a interventi drastici di tipo farmacologico, possono essere utili strategie di tipo fisico e, soprattutto nelle prime fasi, di tipo cognitivo. L’attività fisica, anche forzata, e il lavoro sui livelli di autoefficacia percepita cioè sulla credenza della possibilità di controllare anche in piccola parte la situazione sembrano infatti associate a una riattivazione del sistema della dopamina e quindi a una eventuale e progressiva rimessa in moto della persona.
Stefano Canali
Riferimenti bibliografici
[i] Leach J. ‘Give-up-itis’ revisited: Neuropathology of extremis. Med Hypotheses. 2018 Nov;120:14-21. doi: 10.1016/j.mehy.2018.08.009.
[ii] Levy R, Dubois B. Apathy and the prefrontal cortex-basal ganglia circuits. Cereb Cortex 2006;16:916–28; Levy R, Czernecki V. Apathy and the basal ganglia. J Neurol 2006;253(S7):54–61.
[iii] Mega MS, Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and neuropsychiatric disorders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1994;6:358–70.
[iv] Cabib S, Kempf E, Schleef C, Oliverio A, Puglisi-Allegra S. Effects of immobilization stress on dopamine and its metabolites in different brain areas of the mouse: role of genotype and stress duration. Brain Res 1988;441:153–60
