Fattori neuropsicologici associati al consumo problematico di sostanze psicoattive e dipendenze

L’uso di sostanze tra i ragazzi resta molto diffuso. La prevalenza di questo comportamento a rischio negli adolescenti è stata confermata anche dall’ultimo rapporto del progetto Espad (European School Survey Project on Alcohol and other Drugs), che ha coinvolto 35 Paesi europei e un totale di 96.043 studenti[1]. Circa l’80% dei ragazzi ha provato l’alcol e oltre la metà il tabacco. In Italia il 28% dei ragazzi ha provato almeno una volta una droga illegale, prima tra tutte la cannabis. Fortunatamente, però, solo una piccola percentuale di questi ragazzi sviluppa un uso problematico. Si stima ad esempio il 15% per il tabacco, il 10% per l’alcol, il 5% per tutte le droghe illegali e ancor più ridotto è il tasso di chi diventa dipendente[2]. Questa vistosa discrepanza indica che oltre all’azione delle sostanza esiste una importante serie di fattori causali interagenti, individuali e ambientali, nel processo che eventualmente porta dall’uso esplorativo delle sostanze al consumo abituale o alla dipendenza. La presenza o l’assenza di questi fattori concorre cioè a determinare chi finirà per passare da un primo approccio occasionale all’abuso e alla perdita del controllo sul consumo della sostanza, la tossicodipendenza.

Individuare quali sono questi fattori causali concorrenti e capire come interagiscono tra di loro è così di fondamentale importanza per comprendere i sistemi e le dinamiche tipiche dei determinanti delle dipendenze, al fine di riconoscerli precocemente negli individui ovvero di manipolarli e correggerli negli ambienti in funzione preventiva e nel recupero.

Ernst Gustav Herter, Achille morente, 1884

In questo post cercheremo di illustrare sinteticamente le variabili neuropsicologiche che correlano con il disturbo da uso di sostanze e con le dipendenze.

Una prima evidente associazione da tempo nota è quella tra problemi comportamentali precoci (es. un temperamento difficile in infanzia, comportamenti oppositivi, impulsivi o aggressivi) e rischio di sviluppare dipendenza da sostanze[3]. La presenza di condotte problematiche in età infantile come il disturbo oppositivo-provocatorio, o il disturbo da deficit dell’attenzione e iperattività – ADHD, è infatti considerata fattori di rischio per il successivo manifestarsi di una dipendenza da droghe, sostanze psicoattive e dipendenze comportamentali[4].

La correlazione è ancor più evidente nel caso di franche forme psicopatologiche. È infatti nota ed evidente la comorbidità, cioè l’associazione, tra uso problematico di sostanze o dipendenze e disturbi mentali, come depressione, disturbo d’ansia, schizofrenia, disturbo bipolare, disturbo ossessivo-compulsivo[5].

La ricerca sembra suggerire che questa comorbidità vada definita in termini di associazione tra più fattori, piuttosto che secondo una logica di causa effetto. In tal senso gli studi sembrerebbero indicare una continuità, una sovrapponibilità, ovvero anche una sostanziale identità di queste condizioni. Il disturbo da uso di sostanze potrebbe rappresentare cioè uno dei modi in cui, per un individuo, si manifesta una dinamica psicopatologica complessa.

I fattori più utili caratterizzare questa associazione sono: 1) i tratti di personalità; 2) il funzionamento e lo sviluppo neuropsicologico; 3) la vulnerabilità pre-morbosa, cioè la suscettibilità a sviluppare un certo disturbo mentale; 4) le variabili genetiche; 5) le variabili ambientali e sociali.

 

1 I tratti di personalità

Certe caratteristiche di personalità sembrano correlare sia con il consumo esplorativo, volontario e controllato di sostanze psicoattive che con il loro uso reiterato e problematico. Le difficoltà di controllo inibitorio e di regolazione affettiva possono essere componenti di uno stile di personalità preesistente al disturbo del comportamento piuttosto che il risultato di un processo cognitivo-affettivo in cui la sostanza ha giocato un ruolo. Da questo punto di vista esiste una fiorente letteratura sui fattori di rischio legati al temperamento e alla personalità responsabili dell’uso e della dipendenza da sostanze. Questi studi sottolineano una correlazione fra misure di impulsività e costrutti ad essa correlati nell’infanzia e lo sviluppo di un successivo disturbo nell’uso di sostanze nell’età adulta[6]. Sembrerebbe, infatti, che alcuni studi su adolescenti e adulti evidenzino un’associazione tra impulsività e uso e dipendenza da sostanze[7].

Altri tratti di personalità, come il costrutto di affettività negativa e nevroticismo, sono stati identificati come fattori di rischio. Tali tratti sono caratterizzati dal fatto che la persona percepisce le situazioni della vita come più negative, in altre parole vi è uno scarso controllo del proprio stato emotivo e ciò rende l’individuo meno tollerante agli agenti stressanti della vita. Tali tratti influenzano l’interpretazione degli eventi esistenziali, la spiegazione della propria eventuale condizione di disagio, lo stile di attribuzione delle cause (a se stessi o al contrario a fattori esterni e indipendenti). Di conseguenza i tratti di affettività negativa hanno anche un negativo impatto sulla scelta delle strategie di fronteggiamento, ad esempio la possibilità che si scelga di ricorrere alle sostanze psicoattive come strumento per affrontare il problema o che, già in presenza di un disturbo da uso di sostanze non si riesca ad avere il grado minimo di intenzione e motivazione per provare il recupero.

Ci sono diverse evidenze circa il fatto che i disturbi da uso di sostanze in adolescenza possano non solo provocare comportamenti disinibiti e impulsivi, ma possano anche riflettere un tentativo di ridurre l’affettività negativa ed essere interpretabili, quindi come una strategia disfunzionale, messa in atto dall’adolescente per far fronte a problematiche emotive interne[8]. È d’altra parte quanto teorizzato da tempo dalla cosiddetta ipotesi dell’uso di sostanze come automedicazione formulata alla metà degli anni Settanta da Edward Khantzian e David F. Duncan[9]. Un’ipotesi che oggi sembra coerente anche con le più recenti spiegazioni neurofarmacologiche della dipendenza[10].

Da un punto di vista neurobiologico e neuropsicologico, tale incapacità di regolare gli stati emotivi interni e un eccessivo affidamento su agenti esterni, come le sostanze psicoattive, suggerisce un’inappropriata modulazione nervosa e cognitiva delle emozioni[11].

 

2 Fattori dello sviluppo neuropsicologico

I primi approcci con le sostanze psicoattive legali e le droghe illegali solitamente avvengono in adolescenza, un periodo critico nello sviluppo neurale, cognitivo, emotivo e sociale. Nell’adolescenza vi è un’aumentata reattività affettiva accompagnata da una significativa, ma più lenta, maturazione delle aree prefrontali del cervello deputate alla autoregolazione, al controllo inibitorio e alla regolazione affettiva[12]. Durante il periodo che va dall’adolescenza all’età adulta le aree prefrontali e temporali del cervello vanno incontro a importanti cambiamenti, dunque, l’uso di sostanze psicoattive in questa fase può avere effetti importanti su tale processo di maturazione[13]. Studi di psicologia comparata effettuati su roditori in una fase di vita paragonabile all’adolescenza dimostrano che le droghe agiscono sui fenomeni di neuroplasticità in atto a livello fronto-temporale[14].

L’età di esordio dell’uso e soprattutto del consumo più elevato sono per queste ragioni variabili fondamentali tra i diversi fattori di rischio per le dipendenze incidenti durante la fase dello sviluppo, in adolescenza. Il fattore età è cruciale perché durante l’età evolutiva il cervello è in una fase di intensa ristrutturazione. Di conseguenza l’uso di sostanze psicoattive durante questo periodo potrebbe interferire con i processi di neuroplasticità che presiedono alla normale costruzione delle aree prefrontali e temporali associate al controllo delle emozioni e dell’impulsività, quindi anche alla capacità di regolare il consumo delle sostanze in età adulta.

 

3 La vulnerabilità neuropsicologica

Un’altra questione è quella della vulnerabilità neuropsicologica pre-morbosa, cioè delle condizioni somatiche e psicologiche che rendono un individuo suscettibile a sviluppare una determinato disturbo del comportamento, in questo caso il disturbo da uso di sostanze e dipendenza. Su tale questione, Tarter et al. e Kirisci et al. hanno condotto uno studio trasversale e longitudinale sui bambini ad alto e basso rischio per l’uso di sostanze (l’alto e il basso rischio sono stati stabiliti sulla base della storia familiare di uso di sostanze) e hanno trovato che difficoltà nella regolazione emotiva (intesa come inibizione neuro-comportamentale) all’età di 16 anni in ragazzi della popolazione ad alto rischio, prediceva un disturbo di uso di sostanze all’età di 19 anni con un’accuratezza dell’85%[15]. Le misure di regolazione comportamentale sono state tratte utilizzando i principali test cognitivi che esaminano le funzioni prefrontali, affettive e comportamentali. I risultati ottenuti dai test che esaminano le funzioni cognitive proprie delle aree responsabili della regolazione comportamentale dimostrano come ci sia una relazione tra lo scarso funzionamento di queste aree e la tossicodipendenza.

 

4 Le variabili genetiche

Esistono evidenze circa il fatto che anche i fattori genetici abbiano un peso stimabile tra il 30-60% dell’intera variabilità circa la possibilità di favorire l’insorgenza di dipendenze[16].

Anche se il preciso meccanismo sottostante tale associazione genetico-comportamentale resta ancora sconosciuto, alcuni lavori recenti evidenziano il ruolo di particolari polimorfismi genici. Un esempio noto è un polimorfismo della metionina nella catecol-O-metiltrasferasi (COMT), uno degli enzimi che degrada le catecolamine come la dopamina. I portatori di questo poliformismo degradano la dopamina in modo più lento e ciò sembra portare a un migliore funzionamento di funzioni cognitive come il controllo inibitorio o la memoria di lavoro che sono importanti nella regolazione dell’impulsività e del controllo delle ricompense e dei segnali della ricompensa associati alle sostanze che sono appunti codificati dall’attività della dopamina. La minor presenza di tale polimorfismo genico in soggetti che presentano dipendenza da droghe potrebbe fornire una spiegazione genetica della maggiore vulnerabilità o predisposizione di alcuni soggetti rispetto ad altri[17].

Considerata l’importanza e la loro complessità e numerosità, dedicheremo un post specifico alle variabili ambientali e sociali associate al rischio di uso problematico di sostanze e dipendenze.

 

Stefano Canali e Alessia Bassi

 

Riferimenti bibliografici

[1] https://www.ifc.cnr.it/index.php/it/spotlight/459-espad-2016-nuove-droghe-in-aumento-tra-i-giovani

[2] Si veda a questo proposito l’approfondita review di Steve Sussman e collaboratori: Sussman S, Lisha N, Griffiths M, Prevalence of the Addictions: A Problem of the Majority or the Minority? Eval Health Prof. 2011 Mar; 34(1): 3–56.

[3] Lewinsohn PM, Hops H, Roberts RE, Seeley JR, Andrews JA. Adolescent psychopathology: I. Prevalence and incidence of depression and other DSM-III-R disorders in high school students. J Abnorm Psychol 1993; 102:133-144.

[4] Hasin DS, Goodwin RD, Stinson FS, Grant BF. Epidemiology of major depressive disorder: results from the National Epidemiologic Survey on Alcoholism and Related Conditions. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:1097-1106; Button TM, Hewitt JK, Rhee SH, Young SE, Corley RP, Stallings MC. Examination of the causes of covariation between conduct disorder symptoms and vulnerability to drug dependence. Twin Res Hum Genet 2006; 9:38-45; Conway KP, Compton W, Stinson FS, Grant BF. Lifetime comorbidity of DSM-IV mood and anxiety disorders and specific drug use disorders: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry 2006; 67:247-257; Kantojarvi L, Veijola J, Laksy K et al. Co-occurrence of personality disorders with mood, anxiety, and substance use disorders in a young adult population. J Pers Disord 2006; 20:102-112.  Davis C, Cohen A, Davids M, Rabindranath A. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Relation to Addictive Behaviors: A Moderated-Mediation Analysis of Personality-Risk Factors and Sex. Front Psychiatry. 2015; 6: 47.

[5] Hides L, Lubman DI, Dawe S. Models of co-occurring substance misuse and psychosis: are personality traits the missing link? Drug Alcohol Rev 2004; 23:425-432. Swartz MS, Wagner HR, Swanson JW et al. Substance use in persons with schizophrenia: baseline prevalence and correlates from the NIMH CATIE study. J Nerv Ment Dis 2006; 194:164-172. Bogenschutz MP, Nurnberg HG. Theoretical and methodological issues in psychiatric comorbidity. Harv Rev Psychiatry 2000; 8:18-24. 116. Brady KT, Sinha R. Co-occurring mental and substance use disorders: the neurobiological effects of chronic stress. Am J Psychiatry 2005; 162:1483-1493.

[6] Tarter RE, Kirisci L, Mezzich A et al. Neurobehavioral disinhibition in childhood predicts early age at onset of substance use disorder. Am J Psychiatry 2003; 160: 1078-1085. Elkins IJ, McGue M, Iacono WG. Prospective effects of attention-deficit/hyperactivity disorder, conduct disorder, and sex on adolescent substance use and abuse. Arch Gen Psychiatry. 2007 Oct;64(10):1145-52.

[7] Acton GS. Measurement of impulsivity in a hierarchical model of personality traits: implications for substance use. Subst Use Misuse 2003; 38:67-83. 119. Stepp SD, Trull TJ, Sher KJ. Borderline personality features predict alcohol use problems. J Pers Disord 2005; 19: 711-722. 120. Dawe S, Gullo MJ, Loxton NJ. Reward drive and rash impulsiveness as dimensions of impulsivity: implications for substance misuse. Addict Behav 2004; 29:1389-1405. Wood AP, Dawe S, Gullo MJ.  The role of personality, family influences, and prosocial risk-taking behavior on substance use in early adolescence. J Adolesc. 2013 Oct; 36(5):871-81. Boog M, Goudriaan AE, Wetering BJ, Polak M, Deuss H, Franken IH. Rash impulsiveness and reward sensitivity as predictors of treatment outcome in male substance dependent patients. Addict Behav. 2014 Nov;39(11):1670-5.

[8] Chassin L, Fora DB, King KM. Trajectories of alcohol and drug use and dependence from adolescence to adulthood: the effects of familial alcoholism and personality. J Abnorm Psychol 2004; 113:483-498. Chassin L, Pillow DR, Curran PJ, Molina BS, Barrera M Jr. Relation of parental alcoholism to early adolescent substance use: a test of three mediating mechanisms. J Abnorm Psychol 1993; 102:3-19.

[9] Khantzian, E.J., Mack, J.F., & Schatzberg, A.F. (1974). Heroin use as an attempt to cope: Clinical observations. American Journal of Psychiatry, 131, 160-164; Duncan, D.F. (1974a). Reinforcement of drug abuse: Implications for prevention. Clinical Toxicology Bulletin, 4, 69-75; Duncan, D.F. (1974b). Letter: Drug abuse as a coping mechanism. American Journal of Psychiatry, 131, 174. Khantzian, E.J. (1985). The self-medication hypothesis of addictive disorders: Focus on heroin and cocaine dependence. American Journal of Psychiatry, 142, 1259–1264; Khantzian, E.J., Halliday, K.S., & McAuliffe, W.E. (1990). Addiction and the vulnerable self: Modified dynamic group therapy for drug abusers. New York: Guilford Press; Khantzian, E.J. (1997). The self-medication hypothesis of drug use disorders: A reconsideration and recent applications. Harvard Review of Psychiatry, 4, 231-244.

[10] Awad, A. G., & Voruganti, L. L. N. P. (2015). Revisiting the “self-medication” hypothesis in light of the new data linking low striatal dopamine to comorbid addictive behavior. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 5(3), 172–178.

[11] Whittle S, Allen NB, Lubman DI, Yucel M. The neurobiological basis of temperament: towards a better understanding of psychopathology. Neurosci Biobehav Rev 2006; 30:511-525.

[12] Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO et al. Brain development during childhood and adolescence: a longitudinal MRI study. Nat Neurosci 1999; 2:861-863. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101:8174.8179. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K et al. Structural maturation of neural pathways in children and adolescents: in vivo study. Science 1999; 283:1908-1911. Paus T. Mapping brain maturation and cognitive development during adolescence. Trends Cogn Sci 2005; 9:60-68. 129. Steinberg L. Cognitive and affective de velopment in adolescence. Trends Cogn Sci 2005; 9:69-74.

[13] De Bellis MD, Clark DB, Beers SR et al. Hippocampal volume in adolescent-onset alcohol use disorders. Am J Psychiatry 2000; 157:737-744. 133. De Bellis MD, Narasimhan A, Thatcher DL, Keshavan MS, Soloff P, Clark DB. Prefrontal cortex, thalamus, and cerebellar volumes in adolescents and young adults with adolescent-onset alcohol use disorders and comorbid mental disorders. Alcohol Clin Exp Res 2005; 29:1590-1600. Wilson W, Mathew R, Turkington T, Hawk T, Coleman RE, Provenzale J. Brain morphological changes and early marijuana use: a magnetic resonance and positron emission tomography study. J Addict Dis 2000; 19:1-22. Medina KL, Schweinsburg AD, Cohen-Zion M, Nagel BJ, Tapert SF. Effects of alcohol and combined marijuana and alcohol use during adolescence on hippocampal volume and asymmetry. Neurotoxicol Teratol 2007; 29:141-152. Tapert SF, Cheung EH, Brown GG et al. Neural response to alcohol stimuli in adolescents with alcohol use disorder. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:727-735.

[14] Lubman DI, Yücel M, Hall WD. Substance use and the adolescent brain: a toxic combination? J Psychopharmacol. 2007 Nov;21(8):792-4. Scheier LM, Botvin GJ. Effects of early adolescent drug use on cognitive efficacy in early-late adolescence: a developmental structural model. J Subst Abuse 1995; 7: 379-404.

[15] Tarter RE, Kirisci L, Mezzich A et al. Neurobehavioral disinhibition in childhood predicts early age at onset of substance use disorder. Am J Psychiatry 2003; 160: 1078-1085. Acton GS. Measurement of impulsivity in a hierarchical model of personality traits: implications for substance use. Subst Use Misuse 2003; 38:67-83. Stepp SD, Trull TJ, Sher KJ. Borderline personality features predict alcohol use problems. J Pers Disord 2005; 19: 711-722. 120. Dawe S, Gullo MJ, Loxton NJ. Reward drive and rash impulsiveness as dimensions of impulsivity: implications for substance misuse. Addict Behav 2004; 29:1389-1405. Chassin L, Fora DB, King KM. Trajectories of alcohol and drug use and dependence from adolescence to adulthood: the effects of familial alcoholism and personality. J Abnorm Psychol 2004; 113:483-498. Chassin L, Pillow DR, Curran PJ, Molina BS, Barrera M Jr. Relation of parental alcoholism to early adolescent substance use: a test of three mediating mechanisms. J Abnorm Psychol 1993; 102:3-19. Whittle S, Allen NB, Lubman DI, Yucel M. The neurobiological basis of temperament: towards a better understanding of psychopathology. Neurosci Biobehav Rev 2006; 30:511-525. Kirisci L, Tarter RE, Vanyukov M, Reynolds M, Habeych M. Relation between cognitive distortions and neurobehavior disinhibition on the development of substance use during adolescence and substance use disorder by young adulthood: a prospective study. Drug Alcohol Depend 2004; 76:125-133.

[16] Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Genetic influences on impulsivity, risk taking, stress responsivity and vulnerability to drug abuse and addiction. Nat Neurosci 2005; 8:1450-1457.

[17] Diamond A, Briand L, Fossella J, Gehlbach L. Genetic and neurochemical modulation of prefrontal cognitive functions in children. Am J Psychiatry 2004; 161:125-132. Egan MF, Goldberg TE, Kolachana BS et al. Effect of COMT Val108/158 Met genotype on frontal lobe function and risk for schizophrenia. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98:6917-6922. Malhotra AK, Kestler LJ, Mazzanti C, Bates JA, Goldberg T, Goldman D. A functional polymorphism in the COMT gene and performance on a test of prefrontal cognition. Am J Psychiatry 2002; 159:652-654. Beuten J, Payne TJ, Ma JZ, Li MD. Significant association of catechol-O-methyltransferase (COMT) haplotypes with nicotine dependence in male and female smokers of two ethnic populations. Neuropsychopharmacology 2006; 31:675-684. Li T, Chen CK, Hu X et al. Association analysis of the DRD4 and COMT genes in methamphetamine abuse. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2004; 129:120-124.

User Avatar

Stefano Canali

Read Previous

Le pratiche meditative nella cura delle dipendenze. Il caso della Mindfulness

Read Next

Aggiogati alle droghe? La dipendenza tra sostanze e comportamenti appresi

2 Comments

  • vorrei essere contattato per una sincera necessità di approfondire i temi esposti con qualcuno che possa essere oggettivo nel commentare la drastica condizione che caratterizza la mia esistenza da decenni,condiziona quella di altri e chissà cosa porterà ai miei bambini

      User Avatar
    • gentilissimo, ci spiace molto per la sua condizione e spero possa superare presto le sue difficoltà. Noi facciamo ricerca e informazione scientifica ma non ci occupiamo di clinica, di terapie.
      mi spiace non possiamo aiutarla. Le facciamo tanti auguri che tutto si risolva nel migliore dei modi, come per fortuna spesso succede.

Leave a Reply

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *