Anedonia: incapacità di provare piacere. Cos’è, da cosa dipende e perché tende a essere associata alle dipendenze

Nelle teorie etiche e psicologiche, il piacere è stato da sempre considerato uno dei componenti centrali per la comprensione del comportamento degli animali e dell’uomo. Già nel quarto secolo avanti Cristo, il filosofo ateniese Epicuro aveva sostenuto che il piacere costituisce il sommo bene, l’origine e il fine della vita felice. Secondo l’edonismo epicureo, tuttavia, il piacere è l’assenza di dolore e turbamento e questi stati a loro volta sono legati al bisogno, al disagio connesso a una mancanza. Così il vero piacere sta nella gratificazione dei desideri naturali e necessari, come la fame, la sete, il riparo dal freddo e dal caldo, i soli desideri che possono essere completamente soddisfatti e in cui è possibile la piena realizzazione di un bisogno. Gli altri piaceri, come quelli associati ai cibi raffinati, alle comodità lussuose, oppure ancora alla ricchezza e alla fama generano al contrario sempre nuovi bisogni e sensazioni di mancanza, cronica insoddisfazione e, secondo Epicuro, tendono quindi a far aumentare il turbamento dell’anima e il dolore. In questo caso Epicuro aveva inquadrato già il fenomeno del cosiddetto “tapis roulant” edonico, per cui la straordinaria capacità di adattarsi ai livelli di piacere della mente umana fa sì che ogni nuova stabile condizione di piacere acquisita tenda a spostare più in alto la soglia dell’effettiva esperienza edonica. Ci si abitua, cioè, velocemente a un livello edonico e questo obbliga alla ricerca di un piacere nuovo o più intenso. Una condizione per molti versi tipica dell’uso problematico delle sostanze, in cui sono in gioco la ripetuta attivazione dei sistemi cerebrali del piacere e della ricompensa e il neuroadattamento di difesa e di compenso che ne deriva.

In ogni caso, come implicato nell’epicureismo, i piaceri naturali e necessari costituiscono il processo affettivo che media l’adattamento e la stessa sopravvivenza dell’individuo.

Purtroppo qualcosa può incepparsi nei meccanismi che mediano il piacere. Le persone che soffrono questa condizione hanno difficoltà a godere della soddisfazione di un pasto sano, di una passeggiata all’aria aperta, di una giornata di sole, di una carezza o di un bacio, del calore di un momento con una persona cara. Questo complesso di sintomi è denominato anedonia, cioè incapacità di provare piacere[1].

In termini rigorosi, l’anedonia può essere descritta come un senso di piattezza emotiva che spesso porta a una perdita degli interessi, della motivazione ad agire, del desiderio di intimità fisica: uno stato affettivo che ha profondi effetti debilitanti e che determina enormi difficoltà ad adattarsi alle situazioni sociali, o il completo ritiro.

 

Cos’è il piacere?

Ridotto ai suoi tratti più basilari, il piacere è la sensazione associata a un comportamento capace di soddisfare un bisogno biologico, una motivazione o portare una ricompensa. In questo senso il piacere è una sorta di marcatore affettivo dei comportamenti in grado di far fronte alle necessità degli organismo, delle persone, di garantire la sopravvivenza e il benessere psicofisico. L’esperienza soggettiva del piacere è ciò che induce a imparare questi comportamenti e a ripeterli in presenza di stimoli che ne rievocano l’esperienza.

È possibile distinguere due tipi di piacere. Un piacere anticipatorio e uno consumatorio[2].

Il piacere anticipatorio è quello vissuto nella rappresentazione dell’esperienza gratificante. In questo senso il piacere anticipatorio alimenta il desiderio e sostiene la motivazione a dar corso all’azione organizzata necessaria al suo soddisfacimento[3].

Il piacere consumatorio è invece è quello provato nell’effettiva soddisfazione del desiderio e subito dopo. Questo piacere è in effetti l’esperienza edonica vera e propria, qualcosa che placa una tensione, una mancanza e porta all’esaurimento dell’azione. Ciò a differenza del piacere anticipatorio che genera una tensione, un movimento teso alla soddisfazione del desiderio.

C’è quindi una profonda differenza tra i due tipi di piacere, che peraltro corrisponde a differenti livelli di reclutamento dei sistemi cerebrali da parte delle due esperienze della ricompensa. La dopamina, soprattutto nel piacere anticipatorio; gli oppioidi e i cannabinoidi endogeni soprattutto nel piacere consumatorio.

La comparazione del piacere anticipatorio con quello consumatorio, cioè con la gratificazione effettivamente vissuta, è un elemento cruciale nell’apprendimento dei comportamenti strumentali, perché permette la misurazione del valore effettivo di una contingenza, di una esperienza, di una relazione.

Motivando all’azione e alle relazioni, il piacere è anche una potente forza sociale. Per tutto ciò, l’incapacità di provare piacere è più di un semplice appiattimento affettivo o il tratto distintivo di un’esistenza vuota. L’anedonia è un effettivo impedimento alla nostra capacità di apprendere e interagire socialmente.

Ma cos’è esattamente l’anedonia?

 

Quali sono le cause dell’anedonia?

La nostra esperienza del piacere è il prodotto di un insieme di processi neurochimici mediati dai gangli basali cortico-ventrali (BG). Questi sistemi includono la corteccia orbitofrontale (OFC), la corteccia anteriore cingolata (ACC), lo striato ventrale (VS), il pallido ventrale (VP), le vie dopaminergiche che partono dall’area ventrale tegmentale (VTA) e attraversano il nucleo accumbens.

Nel loro complesso, di concerto con altre aree della corteccia cerebrale, i gangli basali cortico-ventrali mediano l’esecuzione dei comportamenti motivati e orientati verso un obiettivo. Il sistema della ricompensa è incardinato al centro di questo sistema ed è l’elemento motivazionale chiave per i comportamenti strumentali, cioè tesi all’ottenimento del piacere o della gratificazione. I circuiti neurali motori e quelli con riferimenti corticali prefrontali lavorano in modo appaiato col sistema della ricompensa per dar corso ad azioni dirette alla realizzazione di obiettivi strumentali[4]. I primi presiedono alla organizzazione e alla espressione della componente motoria del comportamento, anche eventualmente appresa, associato alla ricompensa. I circuiti corticali prefrontali interconnessi coi gangli della base invece codificano il valore della ricompensa, misurano il rapporto tra costo e benefici dell’azione tesa ad ottenere la ricompensa, l’opportunità sociale o morale di questa azione. Allo stesso tempo le regioni corticali, anche sulla base delle memorie e delle esperienze, computano le strategie in grado di massimizzare il valore della ricompensa rispetto all’investimento motivazionale, di energia fisica e psicologica necessario a ottenerla e in questo modo presiedono ai processi decisionali nei comportamenti associati alle ricompense[5]. La risposta più comune delle aree corticali prefrontali è l’inibizione della spinta appetitiva, anche se talora possono essere proprio le regioni corticali, attraverso processi ideativi e cognitivi, gli inneschi della motivazione alla ricerca del piacere.

All’interno di questo sistema complesso che articola e rende più fini e plastiche le funzioni dei gangli basali, la corteccia prefrontale mediale (mPFC) sembra fungere da regolatore del traffico dei segnali dopaminergici e permettere eventualmente l’eccitazione delle strutture centrali dei gangli della base, come lo striato dorsale e soprattutto il nucleo accumbens: ciò che correla con la sensazione del piacere, anticipatorio e consumatorio.

Una serie di ricerche sperimentali ha evidenziato che bassi livelli di attivazione della corteccia prefrontale mediale si associano all’anedonia. La causa fondamentale potrebbe essere genetica, sebbene in alcuni casi lo stress o i traumi e talora l’abuso di sostanze possono produrre lesioni funzionali e anche microstrutturali su queste aree corticali e compromettere così la capacità del cervello di mediare le ricompense.

 

Malattia? O sintomo?

Ma l’anedonia è una malattia a sé stante o una caratteristica di altre condizioni?

L’anedonia è generalmente considerato un sintomo, non una condizione primaria. È una condizione che sembra ricorrere in diverse patologie psichiatriche come la depressione[6], la schizofrenia, alcuni disturbi della personalità, il disturbo da stress post-traumatico (PTSD) e i disturbi da uso di sostanze[7].

Per questa ragione l’anedonia è solitamente trattata in base al disturbo psichiatrico diagnosticato piuttosto che come una malattia a sé stante. Ad esempio se rilevata all’interno di un quadro di depressione, l’anedonia viene assoggettata alla somministrazione di antidepressivi, a un qualche tipo di psicoterapia, talora alle nuove tecniche di stimolazione cerebrale o, in casi estremi, anche alla terapia elettroconvulsiva.

Questa strategia potrebbe tuttavia essere largamente inappropriata[8]. Come abbiamo visto, l’anedonia potrebbe infatti essere espressione di fattori ereditari o evolutivi, piuttosto che sintomo o conseguenza dello stato depressivo; potrebbe in taluni casi essere anche un fattore predisponente della depressione.

La relativa sensibilità al piacere potrebbe dipendere da difetti nei complessi genici che dettano la costruzione dei meccanismi neurochimici dei gangli basali, del sistema della ricompensa cerebrale e nel macchinario edonico a livello corticale e a livello cerebrale profondo. Oppure ancora l’anedonia potrebbe scaturire dagli effetti lesivi dello stress precoce, dei traumi infantili a carico degli stessi sistemi cerebrali del piacere e della ricompensa. Anche l’esposizione a sostanze ed esperienze stressanti e traumatiche di elevata intensità in età adulta possono indurre anedonia.

Alcune ipotesi suggeriscono che l’uso di sostanze psicoattive possa portare a un ciclo di feedback: un circolo vizioso tra conseguenze anedoniche dell’uso cronico di sostanze e ricorso a queste per stimolare i sistemi del piacere e della ricompensa. Tuttavia le evidenze a sostegno di queste ipotesi restano controverse.

C’è anche un’ipotesi che l’anedonia possa precedere l’uso problematico di sostanze e rendere le persone più vulnerabili allo sviluppo della dipendenza.

Anche in questo caso non sembrano esistere dati convincenti. L’anedonia in persone che non hanno mai usato sostanze non pare renderle più suscettibili a sviluppare nel tempo un consumo di tipo problematico. Più numerose sembrano le prove che suggeriscono il contrario[9].

Ogni tratto comportamentale, e così anche l’anedonia, dipendono da un complesso unico e irriducibile di determinanti biologici, fattori psicosociali che interagiscono tra di loro nel corso di una storia singolare come la vita di ogni individuo. Per questa ragione è così difficile comprendere le traiettorie causali e i fattori di rischio associati all’anedonia, nonché i rapporti di correlazione che esistono tra questa condizione e i disturbi del comportamento in cui l’anedonia si manifesta, come la depressione e la dipendenza da sostanze. Tuttavia, con alcune centinaia di milioni di persone che soffrono di disturbi depressivi e disturbi da uso di sostanze è urgente capire con più precisione perché alcune persone non riescono a provare piacere o smettono di essere sensibili alle esperienze gratificanti.

Stefano Canali

Riferimenti bibliografici

[1] Ribot T. The Psychology of Emotions. London, UK: W. Scott; 1897.

[2] Berridge KC. Wanting and Liking: Observations from the Neuroscience and Psychology Laboratory. Inquiry (Oslo). 2009 Aug 1; 52(4): 378. doi: 10.1080/00201740903087359

[3] Joachim T. Geaney, Michael T. Treadway, Luke D. Smillie. Trait Anticipatory Pleasure Predicts Effort Expenditure for Reward. PLoS One. 2015; 10(6): e0131357. Published online 2015 Jun 26. doi:  10.1371/journal.pone.0131357

[4] Suzanne N. Haber. Neuroanatomy of Reward: A View from the Ventral Striatum; in Gottfried JA, editor. Neurobiology of Sensation and Reward. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2011.

[5] Kringelbach ML. The human orbitofrontal cortex: linking reward to hedonic experience. Nat Rev Neurosci. 2005 Sep; 6(9):691-702.

[6] Klein D. Depression and anhedonia. In: Clark C, Fawcett J, eds. Anhedonia and Affect Deficit States. New York, NY: PMA Publishing; 1984

[7] Garfield JB, Lubman DI, Yücel M. Anhedonia in substance use disorders: a systematic review of its nature, course and clinical correlates. Aust N Z J Psychiatry. 2014 Jan;48(1):36-51. doi: 10.1177/0004867413508455.

[8] Rizvi SJ, Pizzagalli DA, Sproule BA, Kennedy SH. Assessing anhedonia in depression: Potentials and pitfalls. Neurosci Biobehav Rev. 2016 Jun;65:21-35. doi: 10.1016/j.neubiorev.2016.03.004.

[9] Leventhal AM,Cho J, Stone MD, Barrington-Trimis JL, Chou CP, Sussman SY, Riggs NR, Unger JB, Audrain-McGovern J, Strong DR. Associations between anhedonia and marijuana use escalation across mid-adolescence. Addiction. 2017 Dec;112(12):2182-2190. doi: 10.1111/add.13912. Epub 2017 Jul 31.